血管,先兆,病人,血小板,典型
提問: 偏頭痛是一種什么病？ 問題補充: 医师解答: 偏頭疼的病因目前尚不清楚，但可能與下列因素有關： 遺傳因素，由于約60%的患者可問出家族史，部分病人家庭中有癲癇病人，故專家認為該病與遺傳有關，但尚無一致的遺傳形式。 內分泌因素，血管性偏頭疼多見于青春期女性，在月經期發作頻繁，妊娠時發作停止，分娩后再發，而在更年期后逐漸減輕或消失。 飲食因素，經常食用奶酪、巧克力、刺激性食物或抽煙、喝酒的人均易患血管性偏頭疼。 其它因素，情緒緊張、精神創傷、憂慮、焦慮、饑餓、失眠、外界環境差以及氣候變化也可誘發偏頭疼。 具體解釋： 病因不清，約50%病人有家族史。女性病員偏頭疼傾向在月經來潮前發作，懷孕后發作減少，提示發病可能和內分泌或水潴留有關。精神緊張、過度勞累、氣候驟變、強光刺激、烈日照射、低血糖、應用擴血管藥物或利血平、食用高酪胺食物酒精類飲料，均可誘發偏頭疼發作。 各種誘因怎樣引起偏頭疼發作，大體可根據為血管源學說和神經源學說。Wolff等以血管源學說解釋偏頭疼的臨床表現。典型偏頭疼先有顱內動脈收縮，局部腦血流減少，引起視覺改變、感覺異常或輕偏癱等先兆癥狀，繼而顱內、外動脈擴張，出現頭痛。 各家采用不同方法對偏頭疼病人發作時進行的觀察卻未能發現顱內血管變化與頭痛間的恒定關系。Goltman在1例開顱手術病人偏頭疼發作時，見到顱內血管擴張。Thie等在1例典型偏頭疼發作期的腦血管造影卻發現所有動脈的口徑都相對較小，而Olson等在11例典型偏頭疼發作的腦血管造影又都無變化。Lauritzen等以133Xe-SPECT觀察，12例普通偏頭疼發作時的rCBF無異常，11例典型偏頭疼發作時有8例在先兆癥狀相應側半球的rCBF比對側相應區平均減少17%，持續見于頭痛期4～6個小時。都未見到rCBF增加的腦區。于發作間歇期的檢查，兩類偏頭疼都無異常發現，僅1例于腦島發現小的低灌注區。Andersen等應用133Xe-SPECT觀察偏頭疼發作開始后的rCBF，3例無異常，2例僅局部灌注減低，7例典型偏頭疼在先兆癥狀相關半球后部rCBF比對側降低19%時出現頭痛，當頭痛已很輕或頭痛搏動性消失時轉為高灌注，rCBF比對側平增增高19%，其中2例的高灌注持續24小時。Olsen等應用頸動脈內注射133Xe誘發典型偏頭疼，以254探頭γ照相機發現腦后部CBF可降低達20ml/，局部的低灌注可持續至先兆癥狀消失后幾個小時。Olesen等測量了典型偏頭疼病人發作全過程的rCBF，觀察到發作前于枕部已存在低灌注，rCBF平均降低25～30%并逐漸向前擴展達額部，持續于整個頭痛期的4～6小時。Kobari等應用133Xe增強的CT測定局部的腦血流（1CBF），緩解期的10例都正常，6例普遍偏頭疼和6例典型偏頭疼在發作開始后30分至8小時，先兆癥已消失而正頭痛時，兩側1CBF普遍增加，可高出緩解期25%～35%，以額、顳皮層和丘腦為最顯著，枕部的增高則與緩解期差別不顯著。兩型偏頭疼間無區別。秦震等應用經顱多普勒（TCD）對10例普遍偏頭疼病人的檢查，發現在頭痛緩解期多數病人顯示兩側或個別顱底大動脈流速異常增快。3例的5次偏頭疼發作時，都顯示腦血流速度的異常增快和寬頻雜音。Thie等在1例典型偏頭疼和1例偏頭疼等位發作時的TCD檢查，也有同樣的發現。秦震等對2例普遍偏頭疼的99mTc-SPECT檢查，發現分別于頂偏后皮層和顳葉存在低灌注。 因此，偏頭疼發作時在相當一部分病人可見到腦血流或少、增多或先減少后增多，腦血流速度異常增快，腦血管擴張或口徑變小。但是這些變化與頭痛類型、先兆或頭痛發作間并無恒定的關系。有些變化以后頭部為著，也有的變化卻以前頭部為著。同一作者報告的異常發現并不都見于全部所觀察的同類病人，一部分病人在頭痛間歇期也存在局部低灌注區或腦血流速度的增快。總之，偏頭疼與腦血管功能異常之間的關系尚待進一步闡明。 偏頭疼發作時尚出現一系列生化改變。在先兆期，血漿5-羥色胺（5-HT）含量可有短暫的增高；頭痛發作時尿中5-HT的代謝物，5-羥吲哚乙酸（5-HIAA）可明顯增加。這提示血漿中的5-HT很快被降解而從尿中排出。5-HT對平滑肌有雙相作用，血漿5-HT降低引起小動脈收縮及較大動脈的擴張。小動脈收縮造成腦組織缺血，產生先兆或其他神經系損害癥狀；大動脈擴張引起頭痛。部分5-HT漏出到血管周圍的細胞外液中，與組胺、緩激肽、血管馳緩激肽等神經肽類物質一起使血管壁痛閾降低及導致動脈的“無菌性炎癥”。血管擴張合并“無菌性炎癥”造成偏頭疼的臨床癥狀。5-HT主要貯存在血小板內，當血小板聚集性增高或存在5-HT釋放因子時，血小板5-HT含量突然下降同時呈現臨床發病。某些藥物（如利血平）有釋放和耗竭5-HT作用，能誘發偏頭疼患者的頭痛發作；5-HT阻斷劑（如二甲麥角新堿、苯噻啶）被應用于預防偏頭疼發作。頭痛發作期單胺氧化酶（MAO）活性降低可能和5-HT降解時消耗大量的MAO有關。 許多實驗證實，偏頭疼病人的血小板比正常人的更易聚集。血小板聚集后能釋放5-HT、ADP、組胺、腎上腺素、去甲腎上腺素、花生四烯酸（AA）及血栓烷A2（TXA2）等物質，這些物質又能進一步促使血小板聚集。這樣交互作用就產生大量的兒茶本酚胺、AA及TXA2，有強力收縮血管及減少腦血流作用。前列腺素E1可使從無偏頭疼者產生頭痛。雌激素能增加前列腺素的合成，有些婦女服用高雌激素避孕藥會誘發偏頭疼發作。 但是影響全身的廣泛性血管調節機制障礙和許多生化改變，為什么只引起頭部痛？為什么多數頭痛發作是偏側性的？有時是左右交替的？ 神經源學說認為偏頭疼的發源地在中樞神經系統，內分泌改變及血管舒縮障礙是一種繼發現象，即偏頭疼的血管性發現是繼發于神經中樞的“釋放”。偏頭疼呈現的各種復雜癥狀是大腦皮質功能紊亂的結果，可能是下丘腦/間腦的興奮閾下降而引起頭痛發作。 含有甲腎上腺素5-HT的神經元支配某些頭顱血管，它們的細胞體分別位于腦干的藍斑及縫際核。精神緊張、焦慮、疲勞或其他因素導致腦干神經元興奮及遞質釋放增多，引起頭顱血管運動改變，腦缺血及血管的“無菌性炎癥”，刺激血管內三叉神經末梢的傷害感受器，傳入腦內產生痛感。另外，三叉神經末梢能釋放血管活性物質（血管擴張和致病性肽類，P物質）到校大的顱內外血管。
提問: 偏頭痛是一種什么病？ 問題補充: 医师解答: 偏頭疼的病因目前尚不清楚，但可能與下列因素有關： 遺傳因素，由于約60%的患者可問出家族史，部分病人家庭中有癲癇病人，故專家認為該病與遺傳有關，但尚無一致的遺傳形式。 內分泌因素，血管性偏頭疼多見于青春期女性，在月經期發作頻繁，妊娠時發作停止，分娩后再發，而在更年期后逐漸減輕或消失。 飲食因素，經常食用奶酪、巧克力、刺激性食物或抽煙、喝酒的人均易患血管性偏頭疼。 其它因素，情緒緊張、精神創傷、憂慮、焦慮、饑餓、失眠、外界環境差以及氣候變化也可誘發偏頭疼。 具體解釋： 病因不清，約50%病人有家族史。女性病員偏頭疼傾向在月經來潮前發作，懷孕后發作減少，提示發病可能和內分泌或水潴留有關。精神緊張、過度勞累、氣候驟變、強光刺激、烈日照射、低血糖、應用擴血管藥物或利血平、食用高酪胺食物酒精類飲料，均可誘發偏頭疼發作。 各種誘因怎樣引起偏頭疼發作，大體可根據為血管源學說和神經源學說。Wolff等以血管源學說解釋偏頭疼的臨床表現。典型偏頭疼先有顱內動脈收縮，局部腦血流減少，引起視覺改變、感覺異常或輕偏癱等先兆癥狀，繼而顱內、外動脈擴張，出現頭痛。 各家采用不同方法對偏頭疼病人發作時進行的觀察卻未能發現顱內血管變化與頭痛間的恒定關系。Goltman在1例開顱手術病人偏頭疼發作時，見到顱內血管擴張。Thie等在1例典型偏頭疼發作期的腦血管造影卻發現所有動脈的口徑都相對較小，而Olson等在11例典型偏頭疼發作的腦血管造影又都無變化。Lauritzen等以133Xe-SPECT觀察，12例普通偏頭疼發作時的rCBF無異常，11例典型偏頭疼發作時有8例在先兆癥狀相應側半球的rCBF比對側相應區平均減少17%，持續見于頭痛期4～6個小時。都未見到rCBF增加的腦區。于發作間歇期的檢查，兩類偏頭疼都無異常發現，僅1例于腦島發現小的低灌注區。Andersen等應用133Xe-SPECT觀察偏頭疼發作開始后的rCBF，3例無異常，2例僅局部灌注減低，7例典型偏頭疼在先兆癥狀相關半球后部rCBF比對側降低19%時出現頭痛，當頭痛已很輕或頭痛搏動性消失時轉為高灌注，rCBF比對側平增增高19%，其中2例的高灌注持續24小時。Olsen等應用頸動脈內注射133Xe誘發典型偏頭疼，以254探頭γ照相機發現腦后部CBF可降低達20ml/，局部的低灌注可持續至先兆癥狀消失后幾個小時。Olesen等測量了典型偏頭疼病人發作全過程的rCBF，觀察到發作前于枕部已存在低灌注，rCBF平均降低25～30%并逐漸向前擴展達額部，持續于整個頭痛期的4～6小時。Kobari等應用133Xe增強的CT測定局部的腦血流（1CBF），緩解期的10例都正常，6例普遍偏頭疼和6例典型偏頭疼在發作開始后30分至8小時，先兆癥已消失而正頭痛時，兩側1CBF普遍增加，可高出緩解期25%～35%，以額、顳皮層和丘腦為最顯著，枕部的增高則與緩解期差別不顯著。兩型偏頭疼間無區別。秦震等應用經顱多普勒（TCD）對10例普遍偏頭疼病人的檢查，發現在頭痛緩解期多數病人顯示兩側或個別顱底大動脈流速異常增快。3例的5次偏頭疼發作時，都顯示腦血流速度的異常增快和寬頻雜音。Thie等在1例典型偏頭疼和1例偏頭疼等位發作時的TCD檢查，也有同樣的發現。秦震等對2例普遍偏頭疼的99mTc-SPECT檢查，發現分別于頂偏后皮層和顳葉存在低灌注。 因此，偏頭疼發作時在相當一部分病人可見到腦血流或少、增多或先減少后增多，腦血流速度異常增快，腦血管擴張或口徑變小。但是這些變化與頭痛類型、先兆或頭痛發作間并無恒定的關系。有些變化以后頭部為著，也有的變化卻以前頭部為著。同一作者報告的異常發現并不都見于全部所觀察的同類病人，一部分病人在頭痛間歇期也存在局部低灌注區或腦血流速度的增快。總之，偏頭疼與腦血管功能異常之間的關系尚待進一步闡明。 偏頭疼發作時尚出現一系列生化改變。在先兆期，血漿5-羥色胺（5-HT）含量可有短暫的增高；頭痛發作時尿中5-HT的代謝物，5-羥吲哚乙酸（5-HIAA）可明顯增加。這提示血漿中的5-HT很快被降解而從尿中排出。5-HT對平滑肌有雙相作用，血漿5-HT降低引起小動脈收縮及較大動脈的擴張。小動脈收縮造成腦組織缺血，產生先兆或其他神經系損害癥狀；大動脈擴張引起頭痛。部分5-HT漏出到血管周圍的細胞外液中，與組胺、緩激肽、血管馳緩激肽等神經肽類物質一起使血管壁痛閾降低及導致動脈的“無菌性炎癥”。血管擴張合并“無菌性炎癥”造成偏頭疼的臨床癥狀。5-HT主要貯存在血小板內，當血小板聚集性增高或存在5-HT釋放因子時，血小板5-HT含量突然下降同時呈現臨床發病。某些藥物（如利血平）有釋放和耗竭5-HT作用，能誘發偏頭疼患者的頭痛發作；5-HT阻斷劑（如二甲麥角新堿、苯噻啶）被應用于預防偏頭疼發作。頭痛發作期單胺氧化酶（MAO）活性降低可能和5-HT降解時消耗大量的MAO有關。 許多實驗證實，偏頭疼病人的血小板比正常人的更易聚集。血小板聚集后能釋放5-HT、ADP、組胺、腎上腺素、去甲腎上腺素、花生四烯酸（AA）及血栓烷A2（TXA2）等物質，這些物質又能進一步促使血小板聚集。這樣交互作用就產生大量的兒茶本酚胺、AA及TXA2，有強力收縮血管及減少腦血流作用。前列腺素E1可使從無偏頭疼者產生頭痛。雌激素能增加前列腺素的合成，有些婦女服用高雌激素避孕藥會誘發偏頭疼發作。 但是影響全身的廣泛性血管調節機制障礙和許多生化改變，為什么只引起頭部痛？為什么多數頭痛發作是偏側性的？有時是左右交替的？ 神經源學說認為偏頭疼的發源地在中樞神經系統，內分泌改變及血管舒縮障礙是一種繼發現象，即偏頭疼的血管性發現是繼發于神經中樞的“釋放”。偏頭疼呈現的各種復雜癥狀是大腦皮質功能紊亂的結果，可能是下丘腦/間腦的興奮閾下降而引起頭痛發作。 含有甲腎上腺素5-HT的神經元支配某些頭顱血管，它們的細胞體分別位于腦干的藍斑及縫際核。精神緊張、焦慮、疲勞或其他因素導致腦干神經元興奮及遞質釋放增多，引起頭顱血管運動改變，腦缺血及血管的“無菌性炎癥”，刺激血管內三叉神經末梢的傷害感受器，傳入腦內產生痛感。另外，三叉神經末梢能釋放血管活性物質（血管擴張和致病性肽類，P物質）到校大的顱內外血管。
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